Nahrungsergänzung

Unter diesem Menüpunkt werde ich Ihnen keine Diät vorstellen, sondern ein paar wichtige Hintergrundinformationen geben, welche zum tieferen Verständnis der hier dargelegten Ernährungsempfehlungen dienen sollen. Sie können aber auch dierekt zum Menüpunkt Diät gehen. Lesen Sie bitte aber noch den Abschnitt Lifestyle, in dem ich das gesamte Verjüngungskonzept zusammenfasse. Dr. Cynthia Cenyon, auf deren Forschungsergebnissen diese Seite aufbaut, hat ihre Ernährung auf Grund ihrer gewonnenen Erkenntnisse sofort umgestellt. Sie verzichtet weitgehend auf schnelle Kohlehydrate (Zucker, Weißmehl etc.) und ernährt sich so, wie ich dies hier darlege: Kohlehydrat- arm, einfach und natürlich.  Auswirkung von Kalorienrestiktion auf das maximale Lebensalter von Labormäusen

Die Ernährung spielt eine zentrale Rolle wenn sie Ihr Verjüngungsprogramm aktivieren und Ihre Energieerzeugung verbessern möchten. Um sowohl das Hausmeister-Gen FOXO zu aktivieren als auch ihre Zellkraftwerke die Mitochondrien zu regenerieren müssen Sie den Insulinspiegel und den IGF1-Spiegel senken und gleichzeitig den Laktatspiegel und den Ketonkörper-Spiegel erhöhen. Dabei wirken alle Einflüsse zusammen und erzeugen einen Synergismus. Wenn also auch jeder einzelne Faktor an und für sich nicht ausreichen würde FOXO und die Mitochondrien zu aktivieren, so wirken sich das Zusammenspiel, auch nur leichter Veränderungen an den vier Faktoren, in der Summe deutlich positiv aus.

In der Grafik sehen Sie die Auswirkung einer Unterernährung bzw. Kalorienrestiktion (KR) auf das maximale Lebensalter von Labormäusen. Mit anderen Worten: je weiger die Mäuse zu essen bekamen, desto länger lebten sie. Durch die Reduzierung der aufgenommenen Kalorien fiel bei den Mäusen der IGF1- und Insulin- Spiegel ab, während gleichzeitig die Ketonkörper anstiegen. Mit der unter dem Menüpunkt Diat beschriebenen Verjüngungsdiät können Sie die gleichen Effekte erzielen. Sie brauchen aber nicht dauernd nach diesem strengen Regime leben. Eine Kur von 4 Wochen, ein bis zwei mal im Jahr genügt, um das Altern auszubremsen. Besonders, wenn Sie die unter dem Menüpunkt "Lifestyle" angeführten "Tricks" mit berücksichtigen.

Hier ein paar wichtige Informationen zu Insulin, IGF1, Ketonkörper und Laktat:

Insulin

Das Hormon Insulin wird in unserer Bauchspeicheldrüse gebildet. Wie viel von diesem Botenstoff freigesetzt wird, hängt direkt mit der Art und Menge der zugeführten Nahrung zusammen. Die Funktion des Insulins besteht darin, die im Verdauungstrakt freigesetzten Grundbestandteile unserer Nahrung in die Zellen unseres Körpers zu schleusen. Diese Grundbestandteile unserer Nahrung sind: Fette, Kohlehydrate, Eiweiße und Mineralstoffe. Insulin wird vermehrt von den Beta-Zellen der Bauspeicheldrüse freigesetzt, wenn wir Kohlehydrate essen. Die Kohlehydrate (z.B. aus dem Brot) werden im Verdauungssystem zu Zuckermolekülen (Glukose) abgebaut. Wenn wir unseren Zucker- und Kohlehydrat- Konsum einschränken, setzen wir weniger Insulin frei.

Unser Köper muss den Zuckergehalt im Blut in einem engen Bereich halten, sonst könnten wir z.B. bewusstlos werden. Die Gesamtmenge an Zucker (Glukose) in unserem Blut liegt dabei zwischen  15 und 18 Gramm. Das entspricht 1 bis 2 Teelöffeln. Wenn wir einen Teller Spaghetti oder ein paar Brötchen essen, dann gelangen über 60 Gramm Glukose, also mehr als das Dreifache, innerhalb einer Stunde in den Blutstrom. Ohne das Insulin würde unser Blut überzuckern und wir würden an Übelkeit,  Bewusstseinstrübung und heftigen Durst leiden.

Während Kohlehydrate die stärksten Insulinspitzen auslösen, ist auch nach einer Eiweißmahlzeit (z.B. Steak oder Fisch) ein Insulinausstoß messbar. Insulin selbst ist ja nicht irgendwie böse, sondern sehr wichtig. Beim Verzehr von Eiweiß möchte sich der Körper die lebenswichtigen Aminosäuren nicht entgehen lassen. Neben der Glukose schafft das Insulin auch diese Aminosäuren in die Zellen. Wie kommt es zum Insulinausstoß nach Eiweißnahrung? Nun, der Verdauungstrakt nimmt die Eiweiße und Aminosäuren wahr und leitet die Ausschüttung des Hormons Glukagon ein. Glukagon ist der Gegenspieler vom Insulin. Das Glukagon führt zur Freisetzung von Speicherzucker (Glykogen) aus der Leber. Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel, was dann zur Ausschüttung von Insulin führt. Dadurch, dass Insulin und Glukagon gleichzeitig im Blutkreislauf vorhanden sind, werden keine Spitzen von Blutzucker bzw. Insulin erreicht und der Gesamteffekt auf den Stoffwechsel ist im Vergleich zu einer Kohlehydratmahlzeit deutlich „milder“. Trotzdem ist es nicht ratsam zu viel Eiweiß pro Mahlzeit zu verzehren. Circa 20 bis 30 Gramm sollten das obere Limit sein- je nach Körpergröße und körperliche Aktivität. Das führt zu einer Gesamtdosis von Eiweiß von etwa  1 Gramm pro Kilo Körpergewicht pro Tag. Mehr brauchen Sie nicht!

Wenn Sie dauerhaft  mehr Kohlehydrate verzehren als für Sie nötig wären, dann wird zuerst zu viel Insulin freigesetzt und später werden Sie eine Unempfindlichkeit auf dieses Insulin entwickeln (Insulinresistenz). Dieses Zuviel an Insulin ist wiederum an der Entstehung von fast allen chronischen Erkrankungen beteiligt: Gefäßerkrankungen des Herzens, Bluthochdruck, Krebs, Schlaganfall, Diabetes, Übergewicht, Autoimmunerkrankungen, Gelenksentzündungen, Hirn- Leistungs- Störungen und vieles mehr. Meiner Meinung nach ist die chronische Entzündungsneigung praktisch immer eine Folge eines dauerhaft erhöhten Insulinspiegels. Damit sind dann auch die degenerativen Erkrankungen und auch das was wir als „Altern“ verstehen, Folgen dieser überschießenden Insulinmengen.

Das Insulin und Ihr Stoffwechseltyp

Insulin ist das dominierende Regulationshormon unseres Stoffwechsels. Sobald wir über Gefäßerkrankungen, Bluthochdruck, Diabetes oder auch nur Übergewicht sprechen, können wir dies nur sinnvoll tun, wenn wir das Insulin einbeziehen. Wir wissen, dass es in den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (beta-Zelle) produziert wird (siehe Abbildung). Dort wird es zunächst in kleinen „Bläschen“ (Granula) gespeichert. Dabei ist die bereit gestellte Insulinmenge bei jedem von uns unterschiedlich. Manche produzieren mehr Insulin im Voraus und andere weniger.

Typ 1 der Über-Produzent

Die von uns, welche mehr Insulin Granula anlegen, können mehr Kohlehydrate und Eiweiße auf einmal verwerten. Als Säuglinge trinken wir das ganze Milchfläschchen „in einem Zug“ aus. Auch wenn unser Blut mit (Milch-) Zucker und Aminosäuren überschwemmt wird, packen wir alles leicht weg. Die Evolution hat uns mit einer kräftigen Insulinproduktion versehen, damit wir in Zeiten des Überflusses Reserven anlegen können und keine kurzen Pausen zwischen der Nahrungsaufnahme brauchen. Dieser Stoffwechseltyp neigt dazu später vermehrt Kohlehydrate und Zucker zu essen und Gewicht zuzulegen. Später entwickelt der Insulin- Hyper-Produzent Insulinresistenz, metabolisches Syndrom und Altersdiabetes.

 

http://user.medunigraz.at/helmut.hinghofer-szalkay/insulin-secretion.jpg

 

Typ 2 der Unter- Produzent

Am anderen Ende des Spektrums sind die Menschen welche schon von klein auf eher weniger Insulin- Granula anlegen. Sie trinken als Baby ihr Milchfläschchen eher langsam und hören auf zu trinken, obwohl das Fläschchen noch halb voll ist. Zwingt man sie das Fläschchen auszutrinken, dann „spucken“ sie. Die Pausen zwischen der Nahrungsaufnahme sind bei diesen Menschen später kürzer. Diese Menschen sind oft anscheinend dauernd am Essen. In Wirklichkeit essen sie immer nur kleine Häppchen. Ihre Inselzellen schaffen einfach nicht genügend Insulin heran um große Mengen an Nahrung auf einmal zu verwerten. Diese Menschen sind oft ein Leben lang schlank. Sie „vertragen“ Kohlehydrate sehr gut und entwickeln selten eine Insulin-Resistenz und fast nie einen Diabetes Typ 2.

 Petersen führte für eine Studie ein Auswahlverfahren durch, bei dem er 400 gesunden, schlanken Männern (alle 25 Jahre alt) eine definierte Mahlzeit verzehren lies und dann den Blutzucker- und Insulinspiegel bestimmte. Bei den gemessenen Insulinspiegeln zeigte sich nicht die zu erwartende Streuung um einen Mittelwert. Vielmehr gab es 3 „Häufchen“. Eines um den Mittelwert, eines im hohen Bereich und eines im niedrigen Bereich. Dies ist typisch für eine erbliche Veranlagung die zwei Varianten eines Gens (Typ A und Typ B) aufweist. Dies ist für die genetisch veranlagte Bereitstellung von Insulin noch nicht nachgewiesen. Meiner Meinung nach deuten jedoch alle Forschungsdaten darauf hin. Sie können also entweder Typ AA, Typ AB oder Typ BB sein. Typ AA wäre dann der Insulin-Überproduzent, Typ BB der Insulin- Unterproduzent und Typ AB ein Mischtyp.

Sie können schon sehen, warum eine Ernährungsempfehlung in Bezug auf die empfohlene Kohlehydratmenge nie für alle gleich sein kann. Der Typ AA entwickelt schon eine krankhaft dauer- erhöhte Insulinproduktion wenn er mehr als z.B. 60 Gramm Kohlehydrate pro Tag verzehrt, während der Typ BB 250- 300 Gramm Kohlehydrate pro Tag verträgt, ohne je Probleme mit einem erhöhten Insulinspiegel zu bekommen. Wenn sich diese meine Vermutungen bestätigen, dann wird in Zukunft die Bestimmung des Insulintyps in den Focus der medizinischen Vorsorge rücken.

IGF1- Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1

Leider müssen wir uns diesem Kammeraden widmen, obwohl dieses Buchstabensüppchen nicht zu den allgemein bekannten Begriffen gehört. Wie schon im Kapitel „Krankheiten“ beschreiben, leben Menschen und Tiere länger und entwickeln viel weniger chronische Erkrankungen, wenn sie einen „Fehler“ im genetischen Code haben, der für die Produktion des IGF1- Rezeptors zuständig ist. Bei den ca. 300 untersuchten Menschen mit Laron-Syndrom (https://de.wikipedia.org/wiki/Laron-Syndrom ) wird die „Immunität“ gegen Diabetes, Alzheimer, Herzinfarkt, Schlaganfall und Krebs darauf zurück geführt, dass das vorhandene IGF1 nicht optimal an seinen Rezeptor andocken kann und dass deshalb die „schädlichen“ Effekte des IGF1 nicht in der Zelle ausgelöst werden. Die Immunität gegen die Erkrankungen des Alters wird bei den Laron-Menschen auf die vermehrte Aktivität des FOXO- Systems zurückgeführt, welche durch die reduzierte IGF1- Reizübermittlung zustande kommt.

IFG1 wird entsprechend des vorhandenen Spiegels von HGH, in der Leber produziert. Das HGH wird in unserer Hypophyse gebildet. Sobald das IGF1 produziert ist, bindet es die Leberzelle an ein Transporteiweiß. Dieses Transporteiweiß „entschärft“ das IGF1 und erlaubt ein späteres „Scharfmachen“. Der größte „Scharfmacher“ des IGF1 ist das Insulin. Je mehr Insulin vorhanden ist, desto mehr IGF1 wird aus den Transporteiweißen freigesetzt. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S187759341000072X

Leider gibt es viele widersprüchliche Studien zum IGF1. Grund dafür ist die Tatsache, dass erst seit 2 Jahren die getrennte Bestimmung von freiem IGF1 und gebundenem IGF1 möglich ist. Der Spiegel an gebundenem IGF1 ist jedoch nicht mit den negativen Effekten des freien IGF1 assoziiert. Je mehr HGH wir produzieren, desto höher ist der Spiegel an gebundenem IGF1. Eine höhere HGH- Freisetzung aus der Hypophyse ist jedoch eher mit Jugend und Vitalität verbunden. Deshalb zeigen Studien welche Gesamt- IGF1 messen keine Korrelation von hohen Spiegeln und chronischen Erkrankungen. Studien welche das freie IGF1 messen, zeigen andererseits eine hohe Korrelation zwischen den gemessenen Spiegeln und dem Auftreten von zerstörerischen Zell- Prozessen wie chronischen Entzündungen.

Neue Studien (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673798/ ) zeigen ganz klar, dass Menschen nicht nur die Menge der Gesamtkalorien sondern auch die Menge an verzehrten Proteinen reduzieren müssen, um den IGF1 Spiegel zu senken. Ich habe Ihnen eine solche Diät zusammengestellt. Sie heißt kalorienreduzierte, ketogene Diät und wird bereits erfolgreich bei Kindern mit Epilepsie eingesetzt. Auch eine Anwendung bei soliden Tumoren (Krebs) ist vielversprechend ( www.krebsdiaet.wordpress.com ).

Ketonkörper

Viele Menschen haben Angst vor dem Fasten. Grund dafür ist nicht zuletzt die auch in Medizinerkreisen vertretene Meinung, dass wir ohne eine regelmäßige Kohlehydrate- Zufuhr über unsere Nahrung  nicht leben können. Das stimmt aber nicht!

 Laut Wikipedia beträgt der tägliche Glukosebedarf eines erwachsenen Menschen ungefähr 200 g, wobei davon allein 75 % vom Gehirn, ein Großteil des Restes von Erythrozyten genutzt werden. Die Menge an dem Speicherzucker Glykogen, die im Körper gespeichert ist, beträgt maximal 300 g. Davon sind ca. zwei Drittel in der Muskulatur gespeichert und ca. ein Drittel in der Leber. Die verfügbare Menge an Glukose im Blut beträgt etwa 90 mg pro 100 ml. Das entspricht 2 Teelöffeln Zucker in unserem gesamten Blutvolumen.

Die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) sind als einzige Zellen vollständig auf die Zufuhr von Glukose angewiesen. Das Gehirn deckt seinen enormen Bedarf an schnell verfügbarer Energie meist ebenfalls durch Glukose.

In Fastenperioden kann das Gehirn seinen Energiebedarf Großteils durch Ketonkörper decken. Ketonkörper werden in der Leber gebildet. Das beim Fasten stark ansteigende Glukagon mobilisiert den Abbau des Speicherfetts und aus diesen Abbauprodukten stellt die Leber die Ketonkörper her. Ketonkörper können die Blut-Hirn-Schranke überwinden, während Fettmoleküle dies nicht können. Der wichtigste Ketonkörper ist die Beta-Hydroxy-Buttersäure.

Durch den Aufbau von Glukose in der sogenannten Glukoneogenese sinkt der Glukosespiegel auch beim Fasten praktisch nie unter  60 mg/dl. Pro Tag können etwa 180 bis 200 g Glukose aus Eiweißen gebildet werden. Dabei greift der Stoffwechsel auf Muskeleiweiße zu, wenn zu wenig Eiweiß in der Ernährung vorhanden ist. Sie sehen also, dass wir zwar auf einen konstanten Glukosespiegel im Blut angewiesen sind, dass dieser jedoch nicht über die Aufnahme von Zucker oder Stärke erfolgen muss. Wir könnten die benötigten 200 Gramm pro Tag sehr leicht über die 3-4 Portionen Obst und Gemüse aufnehmen, die wir täglich verzehren sollen.

Wenn wir mindestens 16 Stunden fasten, dann erreichen wir in der 15. und 16. Stunde eine erhöhte Freisetzung von Ketonkörpern wie Beta-Hydroxy-Buttersäure.  Ketonkörper aktivieren nachweislich den FOXO- Hausmeister https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4414129/ und fördern so eine Verjüngung. Wenn Sie z.B. zweimal die Woche zwischen der letzten Mahlzeit eines Tages und der ersten Mahlzeit des nächsten Tages mindestens 16 Stunden verstreichen lassen ohne zu essen, dann setzen Sie diesen Effekt frei. Natürlich dürfen sie auch keine Kalorien über Getränke in dieser Zeit zu sich nehmen. Eine Tasse klare Brühe ist erlaubt, wenn es nicht anders geht.

Laktat

Bisher glaubte man Laktat (Milchsäure) entstünde nur, wenn wir uns über die sogenannte anaerobe Schwelle hinaus belasten. Auf gut deutsch: wenn wir uns so anstrengen, dass wir „aus der Puste“ kommen. Auch wurde das Laktat für die Muskelerschöpfung und den Muskelkater verantwortlich gemacht. Dank der Arbeit von Dr. George Brooks müssen diese Anschauungen revidiert werden.

Hier sind die wesentlichen neuen Erkenntnisse:

1, Nicht nur die Zellen unserer Leber, sondern auch der Herzmuskel, alle Muskeln unseres Bewegungsapparats und sogar die Nieren und das Gehirn können Laktat zur Energieerzeugung nutzen.

2, Je häufiger diese Zellen Kontakt mit dem Laktat haben, desto intensiver können sie Laktat nutzen. Dies geschieht durch die Ausbildung sogenannter Laktat-Rezeptoren, welche das Laktat in die Zelle schleusen.

3, Auch die Mitochondrien- unsere Zellkrafterke- bilden vermehrt Laktatrezeptoren, bei regelmäßigem Kontakt, aus. In den Mitochondrien wird aus dem Laktat unser Energiträger, das ATP. Die Laktatrezeptoren können dabei um einen Faktor zehn vermehrt werden. Ein trainierter Sportler oder ein regelmäßiger Konsument von Sport aus der Flasche kann so bis zu 10 mal effektiver Energie aus dem Laktat herstellen.

4, Sportler produzieren viel mehr Laktat als untrainierte Menschen. Nicht nur bei Belastung, sondern auch in Ruhe. Trotzdem findet man bei einem trainierten Sportler, während des Trainings, niedrigere Laktatmengen, als wenn ein untrainierter Mensch dieselbe Belastung hätte. Diesen Effekt erreichen Sie auch durch die orale Aufnahme von Laktat. Dr. Brooks fand, dass auch die Zellen unseres Darms vermehrt Laktatrezeptoren bilden und dass die Fähigkeit Laktat aus dem Darm aufzunehmen nach demselben Prinzip trainiert werden kann.

Dr. Brooks: „Laktat wird so mehr und mehr zum Supertreibstoff und verhindert oder verzögert eigentlich die muskuläre Erschöpfung.“

5, Laktatrezeptoren können auch Ketonkörper in die Zelle schleusen. Ketonköper entstehen, wenn wir unseren größten Energiespeicher, das Fettgewebe, zur Energiegewinnung nutzen. Ein regelmäßiges Anschwemmen von Laktat führt so auch zu einer verbesserten Fettverbrennung.

6, Und jetzt wird es besonders spannend: Laktat ist ein mächtiges Signalmolekül unseres Stoffwechsels!

Es regt die Muskel- und Nervenzellen zur Neubildung an. Das heißt es führt zu einer vermehrten Bildung und Reifung von Stammzellen. Dadurch können sich Gewebe, welche normaler Weise eine eingeschränkte Regenerationsfähigkeit haben, wieder regenerieren. Auch regt Laktat nicht nur die Bildung neuer Muskel- und Nervenzellen, sondern auch die Bildung neuer und funktionstüchtigerer Mitochondrien an und verbessert so unsere Fähigkeit Energie zu produzieren. 

Besonders bei gleichzeitigem Fasten stimuliert Laktat auch das FOXO- System (http://www.nature.com/onc/journal/v27/n16/full/onc200825a.html )

Das Gute ist, dass Sie Laktat auch oral zuführen können. Die Aufnahme über die Darmwand wird durch regelmäßigen Verzehr von Laktatsalzen zunehmend besser (auch hier Neubildung von Laktatrezeptoren). Ihre Mitochondrien wissen nicht ob das Laktat von einer körperlichen Anstrengung oder z. B. aus dem Produkt "Sport aus der Flasche" stammt. In beiden Fällen reagieren die Mitochondrien mit einer Vermehrung der Leistungsfähigsten unter ihnen. Es werden weniger freie Radikale gebildet und es steht mehr Energie für die anstehenden Reparaturprozese zur Verfügung. Ihre Mitochondrien werden mehr Elektronen- Transport- Ketten und mehr Enzyme des Zitratzyklus aufbauen. Man könnte sagen, dass Ihre Mitochndrien dann mehr und mehr denen der vorher angesprochenen Vögel entsprechen, die dem Alterungsprozess so gut zu trotzen scheinen.

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